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Vitamina A

 

 

vitamina a (retinol)

 

Nomenclatura y sinonimia: La denominación de vitamina A se aplica a todos los compuestos derivados de la β-ionona que poseen cualitativamente la actividad del trans-retinol. Se conocen como pro-vitaminas A a ciertos carotenoides que tienen capacidad de originar retinol en el organismo. Estos deben contener en su molécula al menos un anillo β-ionona con las mismas sustituciones que el retinol.

 

 

Absorción y metabolismo: En los alimentos animales, el retinol se encuentra en sus mayor parte esterificado con ácido palmítico. En el intestino es hidrolizado el éster por la lipasa pancreática. Se absorbe ene fase miscelar, por lo que su absorción depende de la presencia de lípidos. Al ingresar a la célula intestinal es reesterificado con el ácido palmítico y es incorporado a los quilomicrones y pasa al torrente sanguíneo. Los quilomicrones son capturados en el hígado y el retinol es liberado por una hidrolasa. El retinol liberado puede seguir dos caminos:

 

A)          Si no hay deficiencia, los ésteres de retinilo se incorporan a las células estrelladas en los lipocitos, uniendose a una glucoproteína, formando los principales depósitos del organismo. Cuando la capacidad de las células estrelladas es sobrepasada, los ésteres de retinilo son volcados a la circulación, siendo responsables de los fenómenos de toxicidad.

B)          Si hay requerimiento en los tejidos periféricos, es transportado a través de la circulación por una proteína específica llamada proteína de enla ce de retinol (PER) o (RBP). La RBP es una proteína lábil, sensible a la deficiencia proteica y a la deficiencia de zinc. La movilización de retinol del hígado depende de un correcto aporte de proteínas y de zinc, en deficiencia de alguno de los dos nutrientes pueden aparecer trastornos de deficiencia de vitamina A aunque su ingesta sea adecuada.

 

Los carotenos, presentes en alimentos vegetales, se absorben en fase miscelar, y en la mucosa intestinal son transformados en retinal por una dioxigenasa y luego en retinol por una dehidrogenasa.

 

Funciones nutricionales: La mayoría de las funciones de la vitamina A dependen de la diferenciación celular. La vitamina A es necesaria para el crecimiento normal, la reproducción, el desarrollo fetal y la respuesta inmune. También por otro mecanismo cumple una función fisiológica fundamental en el ciclo visual.

En el núcleo de numerosas células se han encontrado receptores para el ácido retinoico, que regulan la transcripción génica (diferenciación celular, síntesis de proteínas, sistema inmunológico).

El retinol interviene en la síntesis de mucopolisacáridos y glicoproteínas, necesarios para las secreciones.

El retinol participa en el mantenimiento de la estructura de las membranas celulares y subcelulares, siendo esencial para la integridad de los tejidos epiteliales. Su deficiencia conduce a queratinización, en ojos responsable de la xeroftalmia.

Los retinoides y los carotenoides regulan los canales de comunicación intercelular, a traves de su participación en la síntesis de una proteína llamada conexina, que forma parte de los canales (conexones) en la membrana plasmática. Éstos regularían el crecimiento celular y serían los responsables de la acción anticancerígena de la vitamina A.

Los carotenoides poseen efectos antioxidantes, presentando tambien acción anticancerígena, sobre todo a nivel pulmonar.

El metabolismo de la vitamina A se interrelaciona con el metabolismo protéico, en déficit proteico se ve afectada la movilización hepatica de la vitamina A, y a su vez el déficit de vitamina A afecta el metabolismo proteico, con disminución del crecimiento, de la fagocitosis y mayor suceptibilidad a las infecciones.

La vitamina A tambien es necesaria para la liberación de hierro de depósitos, por ello su déficit puede causar anemia feropénica resistente a la terapiacon hierro.

Función en el ciclo visual: En la retina, el retinol que llega a traves de la circulación es oxidado a retinal todo trans, el cual luego es transformado en 11-cis-retinal, el cual se combina con una proteína llamada opsina para formar la rodopsina, compuesto exitable en presencia de luz. El déficit de vitamina A causa ceguera nocturna.

 

 

Problemas nutricionales relacionados con la vitamina A: El déficit de vitamina A produce anorexia, pérdida de peso, queratinización de los tejidos epiteliales y de la córnea (xeroftalmia), disminución de las secreciones, de la resistencia a las infecciones y de la adaptación a la luz de baja intensidad. Éstos trastornos son reversibles, pero de prolongarse la deficiencia se producen lesiones en la córnea (manchas de Bitot) que conducen a ceguera total. Si la deficiencia persiste se llega a la muerte.

La deficiencia de vitamina A afecta fundamentalmente a los ojos, en su parte externa produciendo alteraciones del epitelio de la córnea y de la conjuntiva y en su parte interna disminuyendo la sensibilidad de la retina a la luz. La xeroftalmia se agrava al disminuir las secreciones de las glándulas que lubrican la conjuntiva, se reseca su superficie y la superficie de la córnea, al tiempo que aparecen las manchas de Bitot.

Se considera que existe deficiencia de vitamina A teniendo en cuenta signos clínicos, bioquímicos y biofísicos. Los signos clínicos se manifiestan por la xeroftalmia, los bioquímicos por la disminución de la concentración de vitamina A en plasma e hígado, el signo biofísico esta representado por la ceguera nocturna.

La deficiencia de vitamina A se halla muy extendida a lo largo del mundo, ésta está asociada a la mal nutrición proteico-calórica, ésto es una consecuencia natural de la relación que existe entre la vitamina A, el metabolismo proteico y el ritmo de crecimiento, por lo tanto, en la deficiencia proteica se ve afectada la absorción, el transporte y la utilización de la vitamina A, a lo que debe sumarse el efecto sinergico de las enfermedades infecciosas y el aumento de la suceptibilidad a las infecciones.

De cualquier manera, tanto en la primera edad como en el adulto, el agente etiológico de la deficiencia es la alimentación.

El consumo de leche descremada puede conducir a hipovitaminosis, dado que la vitamina A se elimina con la grasa en el proceso de descremado. El bajo consumo de hortalizas y frutas coloreadas puede ser factor responsable de la deficiencia, aunque no se puede asegurar que sólo con productos vegetales se pueden cubrir las necesidades de vitamina A.

La prevención de la deficiencia de vitamina A puede ser lograda a traves de dos tipos de procedimientos:

A)      Mediante enriquecimiento de alimentos de consumo masivo y generalizado, los alimentos utilizados son sobre todo lácteos, harinas y azucar.

B)      Mediante la administración periódica de una dosis masiva de vitamina A (200000 UI de palmitato de retinilo) de la cual entre el 30% y el 50% es almacenado en el hígado, protegiendo a un niño por alrededor de 3 meses. Éste tipo de práctica se usa en zonas donde la deficiencia es muy grave y se hace difícil implementar un programa de fortificación de alimentos.

 

 

Ingestas recomendadas:

Unidades:

1UI = 0.3 µg de retinol

1 equivalente de retinol = 1 µg de retinol

1 µg de β-caroteno = 1/6 µg de retinol = 0.167 eq. de retinol

1 µg de otros carotenoides pro-vit A = 0.084 eq. de retinol

 

Ingesta recomendada:

 

Hombre: 3333 UI/dia = 1000 µg/día de retinol

Mujer:  2666 UI/dia = 800 µg/día de retinol.

 

Por otra parte, si bien los carotenoides no son extrictamente esenciales, su acción antioxidante y anticancerígena ha llevado a aconsejar el consumo de 4 a 6 mg de carotenoides por día.

 

 

Toxicidad e hipervitaminosis: La ingesta de una única dosis masiva superior a 500000 UI produce diarrea, vértigo, vómitos, jaqueca, somnoliencia, vision borrosa, prurito generalizado, sequedad de piel y muerte.

La hipervitaminosis crónica produce anorexia, perdida de peso, irritabilidad, hepatomegalia, alopecía, jaqueca, dolores articulares, rarefacción ósea, fracturas espontáneas. En niños se observa hidrocefalea e hipertensión craneana.

 

 
 

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